Científicos de las universidades de Oslo (Noruega) y Stanford (EEUU)
han dado un paso más en el conocimiento de la enfermedad celíaca. Según
un artículo publicado en la prestigiosa revista Science, (Shan L. y col.
Structural basis for gluten intolerante in celiac sprue, Science, 2002,
vol. 297), estos investigadores han encontrado el principal responsable
del desarrollo de la enfermedad, un péptido de 33 aminoácidos
perteneciente a la gliadina que, junto con la glutenina, forman el
gluten.
Los investigadores han descubierto que este péptido de 33 aminoácidos no se destruye por el ataque de los ácidos y las enzimas digestivas.
Por esta razón llega intacto hasta el intestino delgado y, una vez ahí, atraviesa la pared intestinal desencadenando el mecanismo autoinmune responsable de la inflamación y posterior destrucción de las vellosidades intestinales. Esta atrofia vellositaria impide la normal absorción de los nutrientes, conduciendo a la desnutrición del paciente.
Los científicos también han podido demostrar que si se destruye la cadena de 33 aminoácidos antes de ponerse en contacto con las paredes intestinales, la reacción de rechazo prácticamente desaparece, y es a partir de aquí donde se abre una nueva posibilidad de tratamiento de la enfermedad; la existencia de una enzima (prolyl peptidasa) capaz de romper el péptido en trozos más pequeños, aprovechando la abundancia de prolina en la estructura del péptido tóxico y la afinidad de la enzima por este aminoácido, disminuyendo de esta forma su toxicidad.
Los primeros estudios realizados in vitro con pequeños péptidos de gliadina, y una prolyl peptidasa bacteriana confirman esta hipótesis. La idea es suministrar esta enzima como un suplemento dietético y que el celíaco debería tomar cada vez que fuese a ingerir gluten.
Este es el comienzo de un proceso de investigación que llevará su tiempo, compuesto de varias etapas, la última de las cuales será el comprobar su eficacia en pacientes celíacos. Seguiremos estas investigaciones muy de cerca y os mantendremos informados.
Sin embargo, por el momento, el único tratamiento sigue siendo el seguimiento de una dieta estricta sin gluten de por vida.
Publicado por MONTSE DEZA en http://100recetasparaceliacosynoceliacos.blogspot.com/
Los investigadores han descubierto que este péptido de 33 aminoácidos no se destruye por el ataque de los ácidos y las enzimas digestivas.
Por esta razón llega intacto hasta el intestino delgado y, una vez ahí, atraviesa la pared intestinal desencadenando el mecanismo autoinmune responsable de la inflamación y posterior destrucción de las vellosidades intestinales. Esta atrofia vellositaria impide la normal absorción de los nutrientes, conduciendo a la desnutrición del paciente.
Los científicos también han podido demostrar que si se destruye la cadena de 33 aminoácidos antes de ponerse en contacto con las paredes intestinales, la reacción de rechazo prácticamente desaparece, y es a partir de aquí donde se abre una nueva posibilidad de tratamiento de la enfermedad; la existencia de una enzima (prolyl peptidasa) capaz de romper el péptido en trozos más pequeños, aprovechando la abundancia de prolina en la estructura del péptido tóxico y la afinidad de la enzima por este aminoácido, disminuyendo de esta forma su toxicidad.
Los primeros estudios realizados in vitro con pequeños péptidos de gliadina, y una prolyl peptidasa bacteriana confirman esta hipótesis. La idea es suministrar esta enzima como un suplemento dietético y que el celíaco debería tomar cada vez que fuese a ingerir gluten.
Este es el comienzo de un proceso de investigación que llevará su tiempo, compuesto de varias etapas, la última de las cuales será el comprobar su eficacia en pacientes celíacos. Seguiremos estas investigaciones muy de cerca y os mantendremos informados.
Sin embargo, por el momento, el único tratamiento sigue siendo el seguimiento de una dieta estricta sin gluten de por vida.
Publicado por MONTSE DEZA en http://100recetasparaceliacosynoceliacos.blogspot.com/
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